Гемоглобиновая буферная система крови. Буферные системы

Поскольку кровь – не просто внеклеточная жидкость, а взвесь клеток в жидкой среде, то ее кислотно-щелочное равновесие поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови, главным образом эритроцитов. Различают следующие буферные системы крови: плазменные (гидрокарбонатная, фосфатная, органических фосфатов и белковая) и эритроцитарная (гемоглобиновая, гидрокарбонатная, фосфатная).

Главным буфером плазмы крови является гидрокарбонатная система Н 2 СО 3 / НСО 3 –

Гидрокарбонатная(бикарбонатная) буферная система

Она состоит из угольной кислоты и гидрокарбонатов (NaHCO 3 – во внеклеточной жидкости, КНСО 3 – внутри клеток). В организме угольная кислота возникает в результате гидратации диоксида углерода – продукта окисления углеводов, белков и жиров. Причем процесс этот ускоряется под действием фермента карбоангидразы.

СО 2 + Н 2 О ⇄ СО 2 ·Н 2 О ⇄ Н 2 СО 3

Отношение концентраций компонентов в гидрокарбонатной буферной системе крови [Н 2 СО 3 ] / [НСО 3 – ] = 1 / 20. Следовательно, гидрокарбонатная система имеет буферную емкость по кислоте значительно больше буферной емкости по основанию. Т.е. этот буфер особенно эффективно компенсирует действие веществ, увеличивающих кислотность крови. К числу таких веществ прежде всего относят молочную кислоту, избыток которой образуется в результате интенсивной физической нагрузки. (В замкнутых помещениях часто испытывают удушье – нехватку кислорода, учащение дыхания. Однако удушье связано не столько с недостатком кислорода, сколько с избытком СО 2 . Избыток СО 2 в атмосфере приводит к дополнительному растворению СО 2 в крови, а это соответственно приводит к понижению рН, т.е к ацидозу.)

Механизм буферного действия.

Компоненты: Н 2 СО 3 / НСО 3 –

В этой системе донором протона является угольная кислота Н 2 СО 3 , а акцептором протона – гидрокарбонат-ион НСО 3 – .

Если в кровь поступает кислота и увеличивается концентрация иона водорода, то он взаимодействует с НСО 3 – , образуя Н 2 СО 3 и приводит к выделению газообразного СО 2 , который выводится из организма в процессе дыхания через легкие.

Н + + НСО 3 – Н 2 СО 3 СО 2 + Н 2 О

Концентрация слабой кислоты при этом увеличивается, а концентрация соли (сопряженного основания) на ту же величину уменьшается ⇒ рН не изменится, т.к. АК переходит в ПК. ПК и ОК , а АК не изменяется.

При поступлении в кровь оснований, они связываются угольной кислотой:

ОН – + Н 2 СО 3 НСО 3 – + Н 2 О

рН при этом почти не изменится за счет смещения ионизации кислоты вправо в результате связывания одного из продуктов ионизации – протонов – в слабый электролит (воду). Концентрация слабой кислоты при этом уменьшится, а концентрация соли на эту же величину увеличится. рН не изменится, т.к. ПК переходит в АК. ПК и ОК ↓, а АК не изменится.

Главное назначение гидрокарбонатной системы заключается в нейтрализации кислот. Этот буфер является системой быстрого реагирования, т.к. продукт его взаимодействия с кислотами - углекислый газ – быстро выводится через легкие.

Гидрокарбонатный буфер определяет в крови кислотно-щелочное равновесие (КЩР) и является щелочным резервом крови (ЩР). Щелочной резерв крови – показатель функциональных возможностей буферных систем крови, представляющий собой количество двуокиси углерода, которое может быть связано 100 мл плазмы крови, предварительно приведенной в состояние равновесия с газовой средой, в которой парциальное давление СО 2 составляет 40 мм рт. ст., т.е. способность крови связывать СО 2 .

Гидрокарбонатный буфер содержится также в эритроцитах, межклеточной жидкости и в почечной ткани.

Гидрофосфатная буферная система

Компоненты Н 2 РО 4 – / НРО 4 2–

Она состоит из дигидрофосфатов и гидрофосфатов (NaH 2 РO 4 и Na 2 HРO 4 – в плазме крови и межклеточной жидкости, КН 2 РО 4 и К 2 HРO 4 – внутри клеток). Роль донора протона в этой системе играет ион Н 2 РО 4 – , а акцептора протона – ион НРО 4 2– . В норме отношение Н 2 РО 4 – / НРО 4 2– = 1 / 4. Следовательно, буферная емкость по кислоте больше, чем по основанию.

При увеличении концентрации ионов водорода (например, при переработке мясной пищи), происходит их нейтрализация ионами НРО 4 2– . Н + + НРО 4 2– ⇄ Н 2 РО 4 – .При увеличении концентрации оснований в организме (например, при употреблении растительной пищи), они нейтрализуются ионами Н 2 РО 4 – .

ОН – + Н 2 РО 4 – ⇄ НРО 4 2– + Н 2 О

Избыточное количество дигидрофосфат и гидрофосфат ионов выводится почками.

В отличие от гидрокарбонатной (в которой восстановление отношения достигается в течение 10-18 часов за счет изменения объема легочной вентиляции), в гидрофосфатной системе полное восстановление отношения компонентов происходит только через 2-3 суток. Фосфатный буфер в крови находится в тесной связи с бикарбонатной буферной системой.

Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.

Белковая буферная система

Буферные свойства белков крови обусловлены способностью аминокислот ионизироваться. Конечные карбокси- и аминогруппы белковых цепей играют в этом отношении незначительную роль, так как таких групп мало. Значительно больший вклад в создание буферной емкости белковой системы вносят боковые группы, способные ионизироваться.

Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков.

К буферным белкам крови относятся как белки плазмы (в особенности альбумин), так и содержащийся в эритроцитах гемоглобин.

Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его степени окисления. При нормальных пределах рН оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем дезоксигемоглобин. Это обусловлено влиянием кислорода, связанного с железом, на сродство ближайших имидазольных групп гистидина к ионам водорода. Благодаря этому гемоглобин, освобождаясь в тканях от кислорода, приобретает большую способность к связыванию ионов водорода, а в венозной крови в результате выделения углекислого газа тканями, происходит накопление в крови этих ионов. При поглощении кислорода в легких происходят обратные процессы.

Гемоглобиновая буферная система

Является, разумеется, частью белкового буфера, но выделяется отдельно в связи с особой локализацией - внутри эритроцитов - и особой функцией.

Представлена кислотами гемоглобином и оксигемоглобином и сопряженным им основаниями – соответственно гемоглобинат и оксигемоглобинат ионами.

Компоненты НHb / Нb – и НHbО 2 / НbО 2 –

Гемоглобиновый буфер – главная буферная система эритроцитов, на долю которой приходится около 75% всей буферной емкости крови. Оксигемоглобин более сильная кислота, чем гемоглобин. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода от тканей к легким и угольной кислоты. Системы гемоглобина и оксигемоглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое. Эта система эффективно функционирует только в сочетании с другими буферными системами крови. Эта буферная система в эритроцитах тесно связана с гидрокарбонатной системой.

В эритроцитах рН поддерживается постоянным благодаря действию трех буферных систем:

Сила этих кислот и оснований изменяется следующим образом:

HHb < H 2 CO 3 < HHbO 2

Hb – > HCO 3 – > HbO 2 –

Перенос протона происходит по схеме:

В капиллярах тканей

Кислород отдают тканям оксигемоглобиновая кислота и его сопряженное основание (гемоглобинат-ион).

HHbO 2 ® O 2 + HHb

В результате метаболизма накапливаются углекислый газ и вода, образуя угольную кислоту, которая взаимодействует с сильным основанием Hb – с образованием слабой кислоты HHb и основания средней силы НСО 3 – .

HHb и НСО 3 – диффундируют через оболочку эритроцитов в плазму и уносятся с током крови в легкие.

В капиллярах легких слабая кислота HHb связывает О 2 , образуется сильная кислота HHbO 2 ,

HHb + O 2 ® HHbO 2

которая частично взаимодействует с основанием HCO 3 – с образованием Н 2 СО 3 ,

а частично вместе с сопряженным основанием HbO 2 – возвращается с током крови в ткани. Образовавшаяся Н 2 СО 3 разлагается под действием фермента карбоангидразы на воду и углекислый газ,

Н 2 СО 3 Н 2 О + СО 2

которые выводятся через легкие.

Помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система.

Ацидоз и алкалоз

При ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количества кислот или оснований, что буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне. В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакция крови, различают 2 типа нарушений КЩР.

Понижение рН крови по сравнению с нормальным уровнем (рН ‹ 7,37) называется ацидозом , а повышение (рН › 7,43) - алкалозом.

Ацидоз – смещение рН в кислую сторону, рН уменьшается, концентрация ионов водорода растет.

Алкалоз – смещение рН в щелочную область, рН растет, концентрация ионов водорода уменьшается.

Каждый из этих двух типов подразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражения легких могут сопровождаться увеличением напряжения СО 2 в крови, и гипервентиляции приводят к снижению этого напряжения. Подобные состояния называют дыхательным (респираторным) ацидозом или алкалозом.

Дыхательный ацидоз

Характеризуется повышением парциального давления СО 2 и концентрации углекислоты в крови, а также компенсаторным подъемом гидрокарбонатов чаще всего наблюдается: при пневмонии; при недостаточности кровообращения с застоем в малом кругу кровообращения; под влиянием препаратов, угнетающих дыхательный центр (морфий и его производные); при общем наркозе.

Дыхательный алкалоз

Развивается, когда вследствие альвеолярной гипервентиляции возникает гипокапния - Р (СО 2) 36 мм рт. ст. Несмотря на то, что содержание гидрокарбоната несколько падает вследствие уравновешивания между СО 2 и Н 2 СО 3 , отношение [НСО 3 ] к [α·Р (СО 2)] повышается, а поэтому повышается и рН.

При стойкой гипокапнии клетки почечных канальцев выводят дополнительное количество гидрокарбоната, восстанавливая нормальное отношение [НСО 3 ] к [α·Р (СО 2)]. Восстановление рН может быть почти полным и этот процесс называют компенсированным дыхательным алкалозом.

При нарушениях обмена веществ в крови могут накапливаться нелетучие кислоты; напротив, поступление в кровь оснований или потеря НСl могут сопровождаться уменьшением содержания этих кислот. Такие состояния называют метаболическим ацидозом или алкалозом легких. Метаболический алкалоз с первичным повышением концентрации гидрокарбонатов встречается при: Избыточном и бесконтрольном введении щелочных растворов, Упорной рвоте, Дефиците калия в организме, Врожденном алкалозе с гипокалиемией. Метаболический ацидоз, характеризующийся уменьшением концентрации НСО 3 ¯ в плазме, наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях: У детей периода новорожденности, Токсические состояния на почве ЖКЗ у детей раннего возраста, Голодание, После длительного введения хлорида аммония или хлорида кальция, Диабетическая кома, Почечная гломерулярная недостаточность.

Поскольку рН крови может изменяться также при поражениях почек, сдвиги КЩР, обусловленные почечными или обменными нарушениями объединяют под названием нереспираторный ацидоз или алкалоз.

Оценка КЩР

Оценка КЩР крови имеет большое значение в клинике. Для такой оценки необходимо измерить ряд показателей, позволяющих выявить у больного ацидоз либо алкалоз и судить о том, является он респираторным или нереспираторным.

Заключение о состоянии КЩР позволяет выбрать правильное лечение. Необходимо измерить следующие показатели артериальной крови:

По величине рН можно судить о том, является ли содержание ионов Н в крови нормальным (рН 7,37-7,43) или сдвинуто в ту либо иную сторону. В то же время нормальное значение рН еще не позволяет с уверенностью говорить об отсутствии нарушения КЩР, т.к. в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз, либо алкалоз.

2. Парциальное давление углекислого газа.

Повышение или снижение напряжения СО 2 по сравнению с его нормальным уровнем (35-45 мм рт. ст.) служит признаком респираторного нарушения КЩР.

3.Избыток оснований (base excess, ВЕ).

По величине ВЕ можно сделать вывод о наличии нереспираторного нарушения КЩР. Изменения этой величины (норма от-2,5 до +2,5 ммоль/л) непосредственно отражают снижение или увеличение содержания нелетучих кислот в крови.

4.Стандартный бикарбонат.

В качестве показателя нереспираторного нарушения КЩР иногда используют так называемый “стандартный бикарбонат”. Это величина соответствует содержанию бикарбоната в плазме крови, полностью насыщенной с газовой смесью. В норме “стандартный бикарбонат” равен 24 ммоль/л. Этот показатель не отражает буферный эффект белков, поэтому он сравнительно малоинформативен.

Внутренней среды живых организмов.

Циркулирующая кровь представляет собой взвесь живых клеток в жидкой среде, химические свойства которой очень важны для их жизнедеятельности. У человека за норму принят диапазон колебаний pH крови 7,37-7,44 со средней величиной 7,4. Буферные системы крови слагаются из буферных систем плазмы и клеток крови и представлены следующими системами :

бикарбона́тная (водородкарбонатная) бу́ферная систе́ма;
фосфа́тная бу́ферная систе́ма;
белко́вая бу́ферная систе́ма;
гемоглоби́новая бу́ферная система
эритроциты

Помимо этих систем также активно участвуют дыхательная и мочевыделительная системы .

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

✪ Урок 1 - рН - КЩС под силу каждому

✪ Буферные растворы и уравнение Гендерсона-Гассельбаха

✪ Анализ КЩС в норме и его расшифровка

Субтитры

Бикарбонатная буферная система

Одна из самых мощных и вместе с тем самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови, на долю которой приходится около 53 % всей буферной ёмкости крови. Представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты H 2 CO 3 , являющейся источником протона, и бикарбонат-аниона HCO 3 − , выполняющего роль акцептора протона:

H 2 C O 3 ⇄ H C O 3 − + H + {\displaystyle {\mathsf {H_{2}CO_{3}\rightleftarrows HCO_{3}^{-}+H^{+}}}} Вследствие того, что концентрация гидрокарбоната натрия в крови значительно превышает концентрацию H 2 CO 3 , буферная ёмкость этой системы будет значительно выше по кислоте. Иначе говоря, гидрокарбонатная буферная система особенно эффективно компенсирует действие веществ, увеличивающих кислотность крови. К числу таких веществ прежде всего относят молочную кислоту , избыток которой образуется в результате интенсивной физической нагрузки. Гидрокарбонатная система наиболее «быстро» отзывается на изменение pH крови

Фосфатная буферная система

В крови ёмкость фосфатной буферной системы невелика (составляет около 2 % общей буферной ёмкости), в связи с низким содержанием фосфатов в крови. Фосфатный буфер выполняет значительную роль в поддержании физиологических значений рН во внутриклеточных жидкостях и моче.

Буфер образован неорганическими фосфатами. Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещённый фосфат (NaH 2 PО 4), а роль сопряженного основания - двузамещённый фосфат (Na 2 HPО 4). При рН 7,4 соотношение [НРО 4 2- /Н 2 РО 4 - ] равняется 10 p H − p K a , o r t o I I = 1 , 55 {\displaystyle 10^{pH-pK_{a,orto}^{II}}=1,55} поскольку при температуре 25+273,15K pK a, орто II =7,21 , при этом средний заряд аниона ортофосфорной кислоты < q >=((-2)*3+(-1)*2)/5=-1,4 единиц заряда позитрона.

Буферные свойства системы при увеличении в крови содержания водородных ионов реализуются за счет их связывания с ионами НРО 4 2- с образованием Н 2 РО 4 - :

H + + H P O 4 2 − → H 2 P O 4 − {\displaystyle {\mathsf {H^{+}+HPO_{4}^{2-}\rightarrow H_{2}PO_{4}^{-}}}}

а при избытке ионов ОН- - за счет связывания их с ионами Н 2 РО 4 - :

H 2 P O 4 − + O H − ⇄ H P O 4 2 − + H 2 O {\displaystyle {\mathsf {H_{2}PO_{4}^{-}+OH^{-}\rightleftarrows HPO_{4}^{2-}+H_{2}O}}}

Фосфатная буферная система крови тесно взаимосвязана с бикарбонатной буферной системой.

Белковая буферная система

В сравнении с другими буферными системами имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия.(7-10 % буферной ёмкости)

Основную часть белков плазмы крови (около 90 %) составляют альбумины и глобулины. Изоэлектрические точки этих белков (число катионных и анионных групп одинаково, заряд молекулы белка равен нулю) лежат в слабокислой среде при pH 4,9-6,3 , поэтому в физиологических условиях при pH 7,4 белки находятся преимущественно в формах «белок-основание » и «белок-соль».

Фосфатная буферная система составляет около 1-2% от всей буферной емкости крови и до 50% буферной емкости мочи.

Она образована дигидрофосфатом (NaH2PO4) и гидрофосфатом (Na2HPO4) натрия.

Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, второе обладает щелочными свойствами.

В норме отношение HРO42– к H2РO4– равно 4: 1.

При взаимодействии кислот (ионов водорода) с двузамещенным фосфатом натрия (Na2HPO4) натрий вытесняется, образуется натриевая соль дигидрофосфата (H2PO4–). В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.

HPO42– + Н-Анион > H2PO4– + Анион–

При поступлении оснований избыток ОН– групп нейтрализуется имеющимися в среде Н+, а расход ионов Н+ восполняется повышением диссоциации NaH2PO4.

H2PO4– + Катион-ОН > Катион+ + HPO42– + Н2О

Основное значение фосфатный буфер имеет для регуляции pH интерстициальной жидкости и мочи.

В моче роль его состоит в сбережении бикарбоната натрия за счет дополнительного иона водорода (по сравнению с NaHCO3) в составе выводимого NaH2PO4:

Na2HPO4 + Н2СО3 > NaH2PO4 + NaНСО3

Кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата, т.к. бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется.

Белковая буферная система

Буферная мощность этой системы составляет 5% от общей буферной емкости крови.

Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам.

В кислой среде подавляется диссоциация СООН-групп, а группы NH2 связывают избыток Н+, при этом белок заряжается положительно.

В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН–-ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Гемоглобиновая буферная система

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови.

В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве.

Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).

Данный буфер представлен несколькими подсистемами:

Пара ННb/ННbО2 является основной в работе гемоглобинового буфера.

Соединение ННbО2 является более сильной кислотой по сравнению с угольной кислотой, HHb - более слабая кислота, чем угольная. Установлено, что ННbО2 в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb.

Присоединение ионов водорода к остатку гистидина дезоксигемоглобина выглядит так:

Работа гемоглобинового буфера неразрывно связана с дыхательной системой (к вопросу о значении пранаямы! - ALG)

В легких после удаления СО2 (угольной кислоты) происходит защелачивание крови.

При этом присоединение О2 к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту ННbО2 более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н+ в среду, предотвращая повышение рН:

Н-Hb + O2 > > НbO2 + Н+

В капиллярах тканей постоянное поступление кислот (в том числе и угольной) из клеток приводит к диссоциации оксигемоглобина НbO2 (Эффект Бора) и связыванию ионов Н+ в виде Н-Hb:

НbO2+ Н+ > > Н-Hb + O2

Длительная стабилизация сдвигов рН

Это так называемая физиологическая компенсация нарушений кислотно-основного состояния, которая происходит прежде всего за счет работы дыхательной системы и почек, и в меньшей степени - за счет печени и костной системы.

Дыхательная система

Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты, образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы. По скорости реакции на изменение рН – это вторая система после буферных систем.

Дополнительная вентиляция легких приводит к удалению СО2, а значит и Н2СО3, и повышает рН крови, что компенсирует закисление межклеточной жидкости и плазмы крови продуктами метаболизма, в первую очередь, органическими кислотами.

Сдвиги значений рО2 не являются сильно значимыми для изменения легочной вентиляции. Только снижение рО2 до 8 кПа в артериальной крови (норма 11,04-14,36 кПа или 83-108 мм рт.ст.) приводит к увеличению активности дыхательного центра.

Более существенным фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н+.

Накопление ионов Н+ в крови уже через 1-2 минуты вызывает максимальную (для данной их концентрации) стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность до 4-5 раз, что приводит к снижению рСО2 до 10-15 мм рт.ст.

И, наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра на 50-75%, рСО2 при этом способен возрастать до 60 мм рт.ст и выше.

Костная ткань

Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой.

Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.

Печень

Существенную, но пассивную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови берет на себя печень, в которой происходит метаболизм низкомолекулярных органических кислот (молочная кислота и др). Кроме этого, кислые и щелочные эквиваленты выделяются с желчью.

Почки

Развитие почечной реакции на смещение кислотно-основного состояния происходит в течение нескольких часов.

Регуляция концентрации ионов H+ осуществляется опосредованно, через потоки ионов Na+, движущихся по градиенту концентрации, и через перераспределение потоков ионов К+ и Н+, которые выходят из эпителиоцитов (секретируются) в обмен на ионы Na+.

Также для обеспечения электронейтральности внутри- и внеклеточной жидкости при реабсорбции ионов Na+ усиливается реабсорбция ионов Cl–, однако их не хватает, поэтому возникает необходимость в усилении реабсорбции и дополнительном синтезе ионов HCO3– (и вот тут-то как раз и играет свою роль сода - бикарбонат натрия NaHCO3. Если мы поставляем организму дополнительное количество ионов HCO3 посредством соды, мы существенно снижаем нагрузку с почек и помогаем им в работе - ALG)

В почках активно протекают три процесса, связанных с уборкой кислых эквивалентов. Благодаря этим процессам рН мочи в состоянии снижаться до 4,5-5,2:

1. Реабсорбция бикарбонатных ионов HCO3–.

2. Ацидогенез – удаление ионов Н+ с титруемыми кислотами (в основном в составе дигидрофосфатов NaH2PO4).

3. Аммониегенез – удаление ионов Н+ в составе ионов аммония NH4+.

Реабсорбция бикарбонат-ионов

В проксимальных канальцах ионы Na+ мигрируют в цитозоль эпителиальных клеток в силу концентрационного градиента, который создается на базолатеральной мембране при работе фермента Na+,К+ АТФазы.

В обмен на ионы Na+ эпителиоциты канальцев активно секретируют в канальцевую жидкость ионы водорода.

Ионы HCO3– первичной мочи и секретируемые ионы Н+ образуют угольную кислоту Н2СО3.

В гликокаликсе эпителиоцитов фермент карбоангидраза катализирует распад угольной кислоты на СО2 и воду.

В результате возникает градиент концентрации углекислого газа между просветом канальцев и цитозолем и СО2 диффундирует в клетки.

Внутриклеточная карбоангидраза использует пришедший СО2 и образует угольную кислоту, которая диссоциирует.

Ионы НСО3– транспортируются в кровь, ионы Н+ – секретируются в мочу в обмен на ионы Na+. Таким образом, объем реабсорбции НСО3– полностью соответствует секреции ионов Н+.

Процесс реабсорбции бикарбонат-ионов

В проксимальных канальцах происходит реабсорбция 90% профильтрованного НСО3–.

В петле Генле и дистальных канальцах реабсорбируется оставшееся количество карбонат-иона. Всего в почечных канальцах реабсорбируется более 99% от фильтруемых бикарбонатов.

(Из всего вышесказанного становится очевидным, что дополнительное поступление в систему бикарбонат-ионов благодаря приему бикарбоната натрия - соды - снижает нагрузку на эту сторону работы почек. Чем больше свободных бикарбонат-ионов имеется в системе, тем меньше зависимость организма от этого процесса их реабсорбции. Соответственно, почки не сильно напрягаются в этом плане, в результате чего мы на выходе имеем мочу с более щелочной реакцией! Известно же, что у новорожденных показатель мочи близок к 8...ALG)

Ацидогенез

В процессе ацидогенеза в сутки с мочой выделяется 10-30 ммоль кислот, называемых титруемыми кислотами.

Фосфаты, являясь одной из этих кислот, играют роль буферной системы в моче.

Роль этой системы состоит экскреции кислых эквивалентов без потерь бикарбонат-ионов за счет дополнительного иона водорода в составе выводимого NaH2PO4 (по сравнению с NaHCO3):

Na2HPO4 + Н2СО3 > NaH2PO4 + NaНСО3

После того как бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется, кислотность мочи зависит только от связывания ионов Н+с HPO42– и содержания дигидрофосфата.

Процесс ацидогенеза в почечных канальцах

Хотя в крови соотношение HРO42– : H2РO4– равно 4: 1, в клубочковом фильтрате оно меняется на 1: 9.

Происходит это из-за того, что менее заряженный H2РO4– лучше фильтруется в клубочках.

Связывание ионов Н+ ионами HРO42– на протяжении всего канальца приводит к увеличению количества H2РO4–.

В дистальных канальцах соотношение может достигать 1: 50.

Аммониегенез

Аммониегенез происходит на протяжении всего почечного канальца, но более активно идет в дистальных отделах – дистальных канальцах и собирательных трубочках коркового и мозгового слоев. Глутамин и глутаминовая кислота, попадая в клетки канальцев, быстро дезаминируются ферментами глутаминаза и глутаматдегидрогеназа с образованием аммиака.

Являясь гидрофобным соединением, аммиак диффундирует в просвет канальца и акцептирует ионы Н+ с образованием аммонийного иона.

Источником ионов H+ первичной мочи в проксимальных отделах канальца является Na+, H+-антипорт. В дистальных отделах, в отличие от проксимальных, секреция ионов Н+ происходит с участием Н+-АТФазы, локализованной на апикальной мембране вставочных клеток.

Введение

Буферные системы организма

Организм можно определить как физико-химическую систему, существующую в окружающей среде в стационарном состоянии. Именно эта способность живых систем сохранять стационарное состояние в условиях непрерывно меняющейся среды и обусловливает их выживание. Для обеспечения стационарного состояния у всех организмов – от морфологически самых простых до наиболее сложных – выработались разнообразные анатомические, физиологические и поведенческие приспособления, служащие одной цели – сохранению постоянства внутренней среды.

Это относительное динамическое постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тканевой жидкости) и устойчивость основных физиологических функций (кровообращения, дыхания, терморегуляции, обмена веществ и т.д.) организма человека и животных называется гомеостазом.

Этот процесс осуществляется преимущественно деятельностью лёгких и почек за счёт дыхательной и выделительной функции. В основе гомеостаза лежит сохранение кислотно-основного баланса.

Основная функция буферных систем предотвращение значительных сдвигов рН путём взаимодействия буфера как с кислотой, так и с основанием. Действие буферных систем в организме направлено преимущественно на нейтрализацию образующихся кислот.

Н+ + буфер- <==> Н-буфер

В организме одновременно существует несколько различных буферных систем. В функциональном плане их можно разделить на бикарбонатную и небикарбонатную. Небикарбонатная буферная система включает гемоглобин, различные белки и фосфаты. Она наиболее активно действует в крови и внутри клеток.

Биологические буферные системы

Большинство биожиткостей организма способно сохранять значение pH при незначительных внешних воздействий, так как они являются буферными растворами.

Буферный раствор – это раствор, содержащий протолитическую равновесную систему, способную поддерживать практически постоянное значение pH при разбавлении или при добавлении небольших количеств кислот или щелочи.

В протолитических буферных растворах компонентами являются донор протона и акцептор протона, представляющие собой сопряженную кислотно- основную пару.

По принадлежности слабого электролита к классу кислот или оснований буферные системы делятся на кислотные и основные.

Кислотными буферными системами называются растворы, содержащие слабую кислоту (донор протона) и соль этой кислоты (акцептор протона). Кислотные буферные растворы могут содержать различные системы: ацетатную (CH3COO-, CH3COOH), гидрокарбонатную (HCO3-, H2CO3), гидрофосфатную(HPO22-, H2PO4-).

Основными буферными системами называются растворы, содержащие слабые основания (акцептор протона) и соль этого основания (донор протона).

Гидрокарбонатная буферная система

Гидрокарбонатная буферная система образована оксидом углерода (IV).

СО2 + Н2О- СО2 Н2О - Н2СО3- Н+ + НСО3-

В этой системе донором протона является угольная кислота H2CO3, а акцептором протона – гидрокарбонат-ион HCO3-.С учетом физиологии условно весь CO2в организме, как просто растворенный, так и гидратированный до угольной кислоты, принято рассматривать как угольную кислоту.

Угольная кислота при физиологическом значении pH= 7,40 находится преимущественно в виде моноаниона, а отношение концентраций компонентов в гидрокарбонатной буферной системе крови [ HCO3-]\ =20:1. Следовательно, гидрокарбонатная система имеет буферную емкость по кислоте значительно больше буферной емкости по основанию. Это отвечает особенностям нашего организма.

Если в кровь поступает кислота и увеличивается концентрация иона водорода, то он, взаимодействует с HCO3- , смещает в сторону H2CO3и приводит к выделению газообразного углекислого газа, который выделяется из организма в процессе дыхания через легкие.

Н+ + НСО3- - Н2СО3 - СО2^ + Н2О

При поступлении в кровь оснований, они связываются угольной кислотой, и равновесие смещается в сторону HCO3-.

ОН- + Н2СО3 - НСО3- + Н2О

Главное назначение гидрокарбонатного буфера заключается в нейтрализации кислот. Он является системой быстрого и эффективного реагирования, так как продукт его взаимодействия с кислотами – углекислый газ – быстро выводится через легкие. Нарушение кислотно- основного равновесия в организме прежде всего компенсируется с помощью гидрокарбонатной буферной системы (10-15 мин.)

Гидрокарбонатный буфер является основной буферной системой плазмы крови, обеспечивающей около 55% от всей буферной емкости крови. Гидрокарбонатный буфер содержится также в эритроцитах, межклеточной жидкости и в почечной ткани.

Гидрофосфатная буферная система

Гидрофосфатная буферная система содержится как в крови, так и в клеточной жидкости других тканей, особенно почек. В клетках она представлена К2НРО4 и КН2РО4 , а в плазме крови и межклеточной жидкости

Nа2НРО4и NаН2РО4. Роль донора протона в этой системе играет ион Н2РО4-, а акцептора – ион НРО42-.

В норме отношение форм [НРО42-]\[ Н2РО4-] =4:1. Следовательно, и эта система имеет буферную емкость по кислоте больше, чем по основанию. При увеличении концентрации катионов водорода во внутриклеточной жидкости, например в результате переработки мясной пищи, происходит их нейтрализация ионами НРО42-.

Н+ + НРО42- - Н2РО4-

Образующийся избыточный дигидрофосфат выводится почками, что приводит к снижению величины рН мочи.

При увеличении концентраций оснований в организме, например при употреблении растительной пищи, они нейтрализуются ионами Н2РО4-

ОН- + Н2РО4- - НРО42-+ Н2О

Образующийся избыточный гидрофосфат выводится почками, при этом рН мочи повышается.

В отличии от гидрокарбонатной, фосфатная система более « консервативная», так как избыточные продукты нейтрализации выводятся через почки и полное восстановление отношений [НРО42-]\[ Н2РО4-] происходит только через 2-3 сут. Длительности легочной и почечной компенсации нарушений отношения компонентов в буферных системах необходимо учитывать при терапевтической коррекции нарушений кислотно- основного равновесия организма.

Гемоглобиновая буферная система

гемоглобиновая буферная система является сложной буферной системой эритроцитов, которая включает в качестве донора протона две слабые кислоты: гемоглобин ННb и оксигемоглобин ННbО2. роль акцептора протона играет сопряженные этим кислотам основания, т.е. их анионы Нb- и НbО2-.

Н+ + Нb-ННb Н+ + НbО2- - ННb + О2

При добавлении кислот поглощать ионы Н+ в первую очередь будут анионы гемоглобина, которые имеют большое сродство к протону. При действии основания оксигемоглобин будет проявлять большую активность, чем гемоглобин.

ОН- + ННbО2 - НbО2- + Н2О ОН- + ННb- Нb- + Н2О

Таким образом, гемоглобиновая система крови играет значительную роль сразу в нескольких важнейших физиологических процессах организма: дыхании, транспорте кислорода в ткани и поддержании постоянства рН внутри эритроцитах, а конечном итоге - в крови. Эта система эффективно функционирует только в сочетании с другими буферными системами организма.

Белковые (протеиновые) буферные системы

Белковые буферные системы в зависимости от кислотно-основных свойств белка, характеризующиеся его изоэлектрической точкой, бывают анионного и катионного типа.

Анионный белковый буфер работает при рН>рIбелка и состоит из донора протонов – молекулы белка НРrot, имеющей биполярно- ионное строение, и акцептора протонов – анион Рrot-.

Н3N+ – Рrot – СООН - Н+ + Н3N – Рrot – СОО-

кратко Н2Рrot - Н+ + (НРrot)-

При добавлении кислоты это равновесие смещается в сторону образование молекулы белка, а при добавлении основания в системе увеличивается содержание аниона белка.

Катионная белковая буферная система работает при рН<рIбелка и состоит из донора протона – катиона белка Н2Рrot и акцептора протона - молекулы белка НРrot.

Н3N+ – Рrot – СООН- Н+ + Н3N – Рrot – СОО-

кратко (Н2Рrot)+ + НРrot

Катионная буферная система НРrot, (Н2Рrot)+ обычно поддерживает величину рН в физиологических средах с рН < 6, а анионная белковая буферная система (Рrot)- , НРrot – в средах с рН >6. В крови работает анионный белковый буфер.

Ацидоз

Ацидоз (от лат. acidus - кислый) - cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

Причины ацидоза

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Ацидоз может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН - водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН менее 7,35) ацидоз считается некомпенсированным. Такой сдвиг обусловлен значительным избытком кислот и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. (Кислотно-щелочное равновесие)

По происхождению А. может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый А. возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты. При этом парциальное давление углекислого газа (рСО2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.

Негазовый А. характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз.

Метаболический А. возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и других органических кислот. Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном диабете, а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах, травмах, ожогах и др. Лактат-ацидоз встречается наиболее часто. Кратковременный лактат-ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода. Длительный лактат-ацидоз отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический А. развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.

Выделительный А. в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот. Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного А., наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств. Выделительный А. (гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении. Экзогенный А. наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.

Развитие смешанных форм А. (сочетание газового и различных видов негазового А.) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО2 диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О2. Поэтому затруднение выделения СО2 из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы А. наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Умеренный компенсированный А. протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении А. одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания. Некомпенсированный А. характеризуется значительными расстройствами функций ц.н.с., сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др. А. приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД. По мере углубления А. снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме того, А. приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При всех формах А. кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.

В условиях А. изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде. Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном А. наблюдаются резкие расстройства функции ц.н.с. - головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.

Алкалоз

Алкало́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Классификация

Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

Компенсированный алкалоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35-7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Этиология

По происхождению алкалоза выделяют следующие группы.

Газовый (респирато́рный) алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоз являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например - карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната

Заключение

В заключение следует отметить,что в организме человека вследствие процессов дыхания и пищеварения происходит постоянное образование двух противоположностей:кислот и оснований, причем преимущественно слабых, что обеспечивает равновесный характер протолитическим процессам,протекающим в организме. В то же время из организма постоянно выводятся кислотно-основные продукты, в основном через легкие и почки. За счет сбалансированности процессов поступления и выведения кислот и оснований,а также за счет равновесного характера протолитических процессов,определяющих взаимодействие этих двух противоположностей, в организме поддерживается состояние протолитического (кислотно-основного) гомеостаза.

Список используемой литературы:

В.И.Слесарев «Химия: Основы химии живого: Учебник для вузов»-СПб: Химиздат,2000.

В.А.Попков, С.А. Пузаков «Общая химия:учебник»-М.:ГЭОТАР-Медиа,2009.

Ю.А.Ершов,В.А.Попков,А.С.Берлянд и др.; Под ред. Ю.А.Ершова «Общая химия. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов»-М.: Высш.шк.,1993

Интернет-ресурсы:

«Алкалоз» , «Ацидоз»- http://ru.wikipedia.org/wiki

Концентрация водородных ионов в крови, которая определяется как рН крови, является одним из параметров гомеостаза, колебания в норме возможны в очень узких пределах от 7,35 до 7,45. Стоит отметить, что смещение рН за указанные пределы приводит к развитию ацидоза (смещение в кислую сторону) или алколоза (в щелочную сторону). Организм способен сохранять жизнедеятельность, если рН крови не выходит за пределы 7,0-7,8. В отличие от крови, параметры кислотно-основного состояния для различных органов и тканей колеблются в более широких пределах. Например, рН желудочного сока составляет в норме 2,0, простаты – 4,5, а в остеобластах среда щелочная, и значение рН достигает отметки в 8,5.

Регуляция кислотно-основного состояния в крови осуществляется за счет специальных буферных систем, которые реагируют на изменение рН достаточно быстро, посредством дыхательной системы и почек, а также пищеварительного канала и кожи, через которые выводятся кислые и щелочные продукты. Для изменения рН крови легким потребуется около 1-3 минут (за счет уменьшения или увеличения частоты дыхания и выведения углекислого газа), а почкам – около 10-20 часов.

Таким образом, буферные системы крови являются наиболее быстро реагирующим механизмом регуляции рН крови. К буферным системам относят белки плазмы крови, гемоглобиновый, бикарбонатный и фосфатный буферы.

Белковый буфер. Способность белков плазмы крови играть роль буфера определяется так называемыми амфотерными свойствами, т.е. способностью проявлять свойства кислот или оснований в зависимости от среды. В кислой среде белок проявляется свойства основания, СООН группа диссоциирует, ионы водорода присоединяются к NH2-группе, при этом они заряжаются отрицательно, и белки проявляют основные свойства. В щелочной среде диссоциирует только карбоксильная группа, а освободившиеся ионы водорода связываются с ОН– остатками и тем самым стабилизируют кислотно-основное состояние.

Гемоглобиновый буфер является одним из самых мощных, в его состав входит свободный, восстановленный, окисленный гемоглобин, а также карбоксигемоглобин и калиевая соль гемоглобина. Считается, что на этот буфер приходится порядка 75% всех буферных свойств крови, а в его основе лежит способность глобиновой части молекулы изменять свою конформацию и, как следствие, кислотные свойства при переходе из одной формы в другую. Так, восстановленный гемоглобин по сравнению с угольной кислотой является более слабой кислотой, а окисленный – более сильной кислотой. Поэтому, когда в крови повышается содержание угольной кислоты, и рН смещается в кислую сторону, происходит присоединение иона водорода к свободному гемоглобину, при этом образуется восстановленный гемоглобин. В капиллярах легких из крови удаляется углекислый газ, рН смещается в щелочную сторону, и окисленный гемоглобин становится донором протона, что стабилизирует рН, препятствуя его смещению в щелочную сторону.

Процессы, которые происходят в тканях:<

1. Углекислый газ, который выделяется при клеточном дыхании, поступает в кровь и связывается с водой, образуя угольную кислоту. Эта кислота очень неустойчива и в крови диссоциирует на катион водорода и анион гидрокарбоната. Свободный водород смещает рН в кислую сторону.

2. В кислых условиях оксигемоглобин диссоциирует, образуя свободный кислород, который поступает в ткани, и калиевую соль гемоглобина, которая остается внутри эритроцитов.

3. Анион угольной кислоты взаимодействует с калиевой солью гемоглобина, образуя свободный гемоглобин и калиевую соль угольной кислоты. Такой гемоглобин обладает выраженными щелочными свойствами и связывает свободные ионы водорода. Уже восстановленный гемоглобин присоединяет углекислый газ и образует карбоксигемоглобин.

4. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина определяется реакцией среды, а свободный гемоглобин, образованный после распада оксигемоглобина, является сильным основанием, он препятствует закислению крови в области тканевых капилляров.

Процессы, которые происходят в легочных капиллярах:

1. Углекислый газ переходит в альвеолы, снижается его концентрация в крови, что способствует усилению диссоциации карбоксигемоглобина.

2. Образуется большое количество восстановленного гемоглобина, который присоединяет к себе кислород. Поскольку среда становится щелочной, от гемоглобина отщепляется ион водорода, который стабилизирует рН, а к самому гемоглобину присоединяется ион калия.

3. Из калиевой соли угольной кислоты и свободных ионов водорода образуется угольная кислота, которая диссоциирует на углекислый газ и воду, вследствие смещения равновесия химической реакции из-за снижения концентрации углекислого газа в крови.

Таким образом, оксигемоглобин диссоциирует с образованием иона водорода, который с одной стороны смещает рН в кислую сторону, а с другой – способствует диссоциации угольной кислоты с образованием углекислого газа, который должен перейти в легочные альвеолы и покинуть организм с выдыхаемым воздухом.

Бикарбонатный буфер считается следующим по важности после гемоглобинового, он также связан с актом дыхания. Так, в крови всегда имеется довольно большое количество слабой угольной кислоты и гидрокарбоната натрия, поэтому поступление в кровь более сильных кислот приводит к тому, что они взаимодействуют с гидрокарбонатом натрия с образованием соответствующей соли и угольной кислоты. Последняя быстро расщепляется ферментом карбоангидразой на воду и углекислый газ, которые выводятся из организма.

Поступление в кровоток щелочи приводит к тому, что образуются карбонаты – соли угольной кислоты и вода. Дефицит угольной кислоты, который возникает при этом, может достаточно быстро компенсироваться за счет уменьшения выделения углекислого газа легкими.

Состояние бикарбонатной буферной системы оценивается по равновесию следующей реакции:

H2O + CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3

В клинической практике для оценки состояния бикарбонатной буферной системы используют следующие показатели:

1. Стандартные бикарбонаты. Это концентрация в крови аниона гидрокарбоната при стандартных условиях (парциальное давление углекислого газа 40 мм.рт.ст., полное насыщение крови кислородом, равновесие с газовой смесью при температуре в 38 градусов по Цельсию).

2. Актуальные бикарбонаты – концентрация аниона гидрокарбоната в крови при 38 градусах и реальных значениях парциального давления углекислого газа и рН.

3. Способность крови связывать углекислый газ – показатель, отражающий концентрацию бикарбонатов в плазме. Раньше активно определяли газометрическим методом, на сегодняшний день метод утратил свою значимость ввиду развития электрохимических методов.

4. Щелочной запас – способность крови нейтрализовать кислоты за счет щелочных соединений, определялся методом титрования, на сегодня метод утратил свое практическое значение.

5. Парциальное давление углекислого газа. Давление в газе, который уравновешен при температуре в 38 градусов с плазмой артериальной крови. Зависит от диффузии углекислого газа через альвеолярную мембрану и дыхания, а потому может нарушаться при изменении проницаемости альвеолярной мембраны или нарушении вентиляции легких.

Фосфатная буферная система

В состав этой системы входит гидрофосфатнатрия и дигидрофосфатнатрия. Гидрофосфат обладает щелочными свойствами, тогда как дигидрофосфат проявляет свойства слабой кислоты. При поступлении в кровь кислоты, она реагирует со слабым основанием – гидрофосфатом, свободные ионы водорода при этом связываются с образованием дигидрофосфата, а рН крови стабилизируется (не происходит смещения в кислую сторону). Если в кровь поступают основания, то их гидроксид анионы связываются со свободными ионами водорода, источником которых является слабая кислота – дигидрофосфат.

Наибольшее значение фосфатная буферная система имеет для регуляции рН интерстициальной жидкости и мочи (в крови большее значение отводится гемоглобиновому и бикарбонатному буферам). В моче гидрофосфат играет роль в сбережении гидрокарбоната натрия. Так, происходит взаимодействие гидрофосфата с угольной кислотой, образуются дигидрофосфат и гидрокарбонат (натрия, калия, кальция и других катионов). Гидрокарбонат полностью реабсорбируется, а от концентрации дигидрофосфата зависит рН мочи.